Détail du laboratoire

  Niveau supérieur

Laboratoire du Dr Michel Cyr

Mes programmes de recherche visent à identifier et caractériser les processus moléculaires du cerveau impliqués lors de l’exécution du mouvement dans un contexte normal et lors de pathologies telle que la maladie de Parkinson. Par exemple, les neurones formant les ganglions de la base sont fortement altérés lors de l'apparition des troubles du mouvement chez les patients Parkinsoniens. Pourtant, le rôle de cette importante structure du cerveau dans la mémorisation du mouvement demeure inconnu à ce jour. Les résultats de nos travaux vont permettre de mieux cibler, voire même, de développer des stratégies moléculaires novatrices dans le traitement des troubles du mouvement.

Recherches

Il existe une variété d’actions motrices que nous apprenons au quotidien et qui facilite notre façon de vivre tels que conduire une bicyclette, lacer nos souliers, écrire, conduire une voiture, etc. Durant le processus d’apprentissage de l’action, nous devons être concentrés, mais après avoir répété le même mouvement, l’action motrice devient automatique, et ce, pour le reste de nos jours. Bien que ces séquences de mouvements nous paraissent des plus simples à réaliser, elles nécessitent l’intégration de plusieurs commandes très complexes. Des travaux d’imagerie cérébrale chez l’humain ainsi que des études biochimiques chez l’animal démontrent l’activation de multiples régions du cerveau, notamment les aires motrices du cortex cérébral, les ganglions de la base et le cervelet lors de l’exécution du mouvement. Cependant, les connaissances à propos de la manière dont le mouvement est encodé dans les neurones, aux niveaux cellulaire et moléculaire, demeurent très limitées. Mes travaux concernent l’étude des déterminants moléculaires impliqués dans la mémorisation des mouvements moteurs dans des conditions normales et pathologiques.

Publications

Pepin E, Jalinier T, Lemieux GL</u, Massicotte G and Cyr M (2020) Sphingosine 1-phosphate receptors modulators decrease neuroinflammation and prevent Parkinson’s disease symptoms in the MPTP mouse model. Frontiers in Pharmacology; fphar.2020.00077

Ouimet B, Pépin É, Bergeron Y, Chagniel L, Beaulieu JM, Massicotte G, Cyr M (2019). Motor learning deficits and striatal GSK-3 hyperactivity in Akt3 knockout mice. Behav Neurosci.;133(1):135-143

Hernandez G, Mahmoudi S, Cyr M, Diaz J, Blanchet PJ, Lévesque D (2019). Tardive dyskinesia is associated with altered putamen Akt/GSK-3β signaling in nonhuman primates. Movement Disorders; 34(5):717-726

Bergeron Y, Bureau G, Laurier-Laurin ME, Asselin E, Massicotte G, Cyr M. (2017). Genetic Deletion of Akt3 Induces an Endophenotype Reminiscent of Psychiatric Manifestations in Mice. Frontier in molecular neuroscience. fnmol.2017.00102

St-Cyr Giguère F, Attiori Essis S, Chagniel L, Germain M, Cyr M, Massicotte G. (2017) The sphingosine-1-phosphate receptor 1 agonist SEW2871 reduces Tau-Ser262 phosphorylation in rat hippocampal slices. Brain Res. 1658:51-59

Masoud ST, Vecchio LM, Bergeron Y, Hossain MM, Nguyen LT, Bermejo MK, Kile B, Sotnikova TD, Siesser WB, Gainetdinov RR, Wightman RM, Caron MG, Richardson JR, Miller GW, Ramsey AJ, Cyr M, and Salahpour A, (2015) Increased expression of the dopamine transporter leads to loss of dopamine neurons, oxidative stress and l-DOPA reversible motor deficits. Neurobiol Dis. 74:66-75

Essis SA, Laurier-Laurin ME, Pépin É, Cyr M, Massicotte G. (2015) GluN2B-containing NMDA receptors are upregulated in plasma membranes by the sphingosine-1-phosphate analog FTY720P. Brain Res. doi: 10.1016/j.brainres.2015.07.055.

Équipe

Étudiants à la maîtrise (1662)  :

  • Karen Lagueux