III. Pathologies moléculaires endocriniennes
3.3 Apoptose et potentiel redox Le traitement de souris avec une diète contenant de la griséofulvine entraîne le développement d'une hépatite similaire à l'hépatite alcoolique chez l'humain. Nous avons démontré que, au cours du développement de l'hépatite, les hépatocytes meurent par apoptose, mécanisme de mort programmée. Des études récentes ont montré que au cours de l'apoptose, les protéines des FIs (K8/18) subissent des changements de phosphorylation et que la K18 est un substrat pour la caspase-3, protéase spécifique à l'apoptose. La mort cellulaire programmée est entre autre régulée par le mécanisme bioénergétique. La présente étude vise donc à déterminer s'il existe une relation entre les modifications associées aux protéines de FIs et les modifications bioénergéiques qui se produisent au cours de l'apoptose. Dans cette étude, les modifications des kératines 8 et 18 seront analysées par SDS page et immunobavardage. Nous procéderons à des mesures du potentiel redox mitochondrial et cytosolique NADH/NAD+ par fluorimétrie par les ratios B-hydroxybutyrate/oxaloacétate et lactate/pyruvate afin de mettre en parallèle les changements bioénergétique et l'apoptose. Ce travail en fait en collaboration avec les laboratoires de Carole Lavoie et Monique Cadrin. |