III. Pathologies moléculaires endocriniennes

3.1 Résistance aux agents hépatotoxiques
3.2 Glycogénose
3.3 Apoptose et potentiel redox

3.2 Glycogénose

Notre laboratoire a récemment démontré (Drouin et al.) que le glycogène hépatique se répartissait entre une fraction libre (lyoglycosome) et liée (desmoglycosome). Le contenu de glycogène associé à ces 2 fractions se trouve modifié par l'exercice, le jeûne et le diabète. À ces changements de compartimentation, s'ajoute aussi des modifications de la structure fine du glycogène hépatique.

En effet, nous avons documenté une diminution de la longueur des chaînes et une augmentation de branchement rendant par l'exercice et le diabète une molécule beaucoup plus compacte (Drouin et al.), et plus accessible à la G Phosphorylase. Nos résultats démontrent que la disponibilité du glycogène, en absence de changement aux niveaux enzymatiques, ne dépend pas uniquement de la quantité, mais aussi de sa qualité.

 glyco
En collaboration avec Monique Cadrin, nous allons poursuivre la caractérisation de l'hétérogénéité du glycogène hépatique par la combinaison des techniques de microscopie optique, de traçage isotopique et "pulse chase" afin de décrire l'importance fonctionnelle de l'hétérogénéité du glycogène dans des situations pathophysiologiques et décrire pour la première fois la régulation des mécanismes qui sous-tendent la répartition du glycogène entre les lyoglycosomes et desmoglycosomes.